摘要：随着人们生活压力的增大,中枢神经系统退行性疾病的发病率不断增加,临床上最为多发的是阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)。据文献报道,抗氧化防御系统功能缺陷所致的自由基产生的增加是神经退行性疾病主要致病因素,而多糖是发挥神经保护作用的重要物质基础。北沙参多糖作为北沙参(Glehniae Radix)主要活性成分之一,具有抗氧化、降血糖、增强免疫等多种药理作用,目前国内外对北沙参多糖的研究集中于化学结构、体外抗氧化、及免疫调节作用,关于北沙参多糖对神经系统的保护作用的报道甚少,且其神经保护作用机制不明确。目的综合单因素和响应面法优化北沙参多糖提取工艺,考察其对DPPH自由的清除作用,通过H2O2诱导的PC12细胞损伤模型,探讨多糖组分对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用,以明确北沙参发挥神经保护作用的物质基础。方法选取北沙参为原材料,以纤维素酶添加量、酶解时间、超声波提取时间、超声提取温度、料液比等作为影响因素,在单因素实验基础上,采用响应面法优化纤维素酶协同超声波辅助提取北沙参多糖的提取工艺,并考察其对DPPH自由清除作用,建立H2O2诱导PC12细胞神经氧化损伤模型,通过MTT法测定PC12细胞存活率,考察北沙参多糖对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用。结果北沙参多糖最优提取工艺:酶解时间1.87 h,料液比1∶30,超声温度65℃,超声时间40.80 min,酶添加量2%。在此条件下,北沙参多糖的提取率为40.60%,对DPPH自由基有一定的清除作用,IC50值为7.818 g·L-1(Vc为0.072 g·L-1),且能够减少H2O2诱导的PC12细胞损伤程度,具有清除活性自由基的作用。结论北沙参多糖具有一定的抗氧化能力,能够减少H2O2对PC12细胞的氧化作用,增强细胞保护作用,其神经保护作用机制可能与清除过多的自由基,来减轻氧化损伤有关,该研究结果为阐

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