摘要：目的探讨嘌呤P2X7R及其介导的NLRP3炎性体信号通路在酒精诱导的肝损伤中的作用。方法采用NIAAA法建立小鼠急性酒精性肝损伤模型，将30只♂C57BL/6小鼠随机分为3组（n=10）：对照组、模型组、P2X7特异性阻断剂A438079干预组，最后1周，分组进行以下处理，对照组和模型组：给予等剂量的生理盐水腹腔注射（每只约0.2 mL），每日1次；A438079组：根据小鼠体质量，腹腔注射200μmol·kg-1的A438079（按7 g·L-1配制A438079，每只约0.2 mL），每日1次。最后1天清晨给予单次31.5%酒精溶液灌胃，剂量为10 mL·kg-1。9 h后小鼠眼眶取血，测定谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆固醇（TCHO）、甘油三酯（TG）。HE染色观察肝脏病理变化；免疫组化方法检测肝组织中P2X7R的表达；Western blot法检测肝组织中的P2X7、NLRP3、ASC、IL-1β、IL-18水平。结果与对照组相比，模型组ALT、AST、TG、TCHO含量明显增强，且肝组织损伤明显；与模型组相比，A438079组ALT、AST、TG、TCHO含量明显降低。与对照组相比，模型组P2X7、NLRP3、ASC、IL-1β、IL-18的表达明显升高；与模型组相比，A438079组P2X7、NLRP3、ASC、IL-1β、IL-18的表达水平明显降低。结论酒精诱导的肝损伤可能与P2X7R-NLRP3信号通路有关。

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