摘要：目的观察顺钳联合灰树花多糖对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用,并阐述其通过促进bax、p53、caspase3表达,抑制bcl.2表达而发挥抗肿瘤作用的机制。方法45只小鼠随机分为3组,模型对照组(.=15),顺钳组(”=15),顺钳联合灰树花组3=15)o3组小鼠均经左腋下皮下注射Lewis细胞悬液0.2mL,即每只小鼠接种细胞数为心个。1周后观察成瘤情况并开始对顺钳组和顺钳联合灰树花组进行相应药物干预,连续2周。末次给药后,处死小鼠,测量肿瘤组织重量,以及瘤组织中bax、bcl-2.p53、caspase3的表达水平。结果与模型对照组比较,顺钳组、顺钳联合灰树花组小鼠肿瘤重量显著减轻,顺钳组、顺钮联合灰树花组小鼠肿瘤组织中bax、p53、caspase3的表达水平显著升高,而bcl.2的表达水平显著降低,差异均有统计学意义(PvO.Ol);与顺钳组比较,顺钳联合灰树花组小鼠瘤重显著减轻,小鼠瘤组织中bax、p53、caspase3的表达水平显著升高,而bcl.2的表达水平显著降低,差异均有统计学意义(PvO.Ol)。结论顺钳联合灰树花多糖对Lewis肺癌具有明显的抑瘤作用,其作用机制可能是调控凋亡相关蛋白的表达,促进bax、p53、caspase3表达,抑制bcl.2表达而发挥抗肿瘤作用。

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