摘要：目的探讨不同程度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（0sAHS）合并高血压对代谢、血管结构和功能改变以及夜间睡眠各时期平均心率的影响。方法收集2012—2016年在徐州市中心医院心血管内科住院筛查高血压病因的360例患者的临床资料，根据患者呼吸暂停低通气指数（AHI）分为单纯高血压组（AHI〈5次／h）、高血压合并轻度OSAHS组（AHI5-〈15次／h）、高血压合并中度OSAHS组（AHI16～〈30次／h）和高血压合并重度OSAHS组（AHI〉30次／h）4个组。整理四组患者年龄、腰围、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、超敏C反应蛋白、颈一股动脉脉搏波波速、颈动脉内中膜厚度、夜间多导睡眠监测（PSG）参数等临床资料。运用单因素方差分析及非参数检验上诉因素是否加重OSAHS程度，多重线性回归分析夜间睡眠各期心率与OSAHS的关系。结果重度OSAHS合并高血压组年龄、身体质量指数、腰臀比、腰围身高比、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数、颈一股动脉脉搏波波速、颈动脉内中膜厚度、AHI、平均血氧饱和度、最低血氧饱和度，以及全程、醒时、睡时、非眼球快速运动睡眠（NREM）期、浅睡期平均心率高于单纯高血压组。多重线性回归分析校正了混杂因素，夜间全程、醒时、睡时、NREM期、浅睡期平均心率都与AHI呈正相关（β=0．344，P=0．000；β=0．490，P=0．000；β=0．300，P=0．001；β=0．306，P=0．001；β=0．293，P=0．001），与年龄呈负相关（β=-0．312，P=0．000；β=-0．345，P=0．000；β=-0．328，P=0．000；β=-0．331，P=0．000；β=-0．331，P=0．000）。结论重度OSAHS加重高血压患者代谢紊乱及血管重构；全程、醒时、睡时、NREM期、浅睡期平均心率随着OSAHS病情加重而升高，随着年龄的增加而减慢。

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