摘要：目的探讨TAK-242对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的大鼠海马神经元损伤的作用及其相关机制。方法用Aβ25-35注射大鼠双侧海马复制阿尔兹海默病的动物模型,TAK-242腹腔注射进行治疗,Nissl染色观察大鼠海马CA3区神经元的形态和数量,Westernblot检测大鼠海马Toll样受体4(TLR4)和髓样分化因子88(MyD88)蛋白的表达,酶联免疫吸附法检测大鼠海马白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平。结果大鼠海马注射Aβ25-35后引起大鼠海马CA3区神经元破坏和数量减少,而TAK-242可以抵抗Aβ25-35所造成的神经毒性并保护海马神经元,同时TAK-242可降低Aβ25-35所引起的海马组织内TLR4、MyD88、IL-1β和TNF-α表达升高。结论TAK-242可以通过抑制TLR4/MyD88信号通路,降低炎症因子IL-1β和TNF-α水平,从而保护大鼠海马神经元抵抗Aβ25-35诱导的神经毒性。

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