摘要：目的观察过氧化物酶体增殖激活物受体1（PPARy）活化后对烟熏肺气肿大鼠肺血管炎症的影响。方法将40只SPF级雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、罗格列酮组（R组）、罗格列酮＋BADGE组（RB组），每组10只。采用烟熏12周的方法复制肺气肿大鼠模型。观察4组大鼠肺血管的变化，免疫组织化学检测PPARl和金属基质蛋白酶9（MMP-9）在肺血管上的表达。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK—q检验，采用直线相关分析进行相关性检验。结果模型组和RB组大鼠肺血管中大量炎症细胞浸润，血管重塑明显，肺血管炎症细胞浸润程度模型组（212．35±21．24）／0．01mm2和RB组（200．37±3235）／0．01mm2。明显高于空白组（26．81±4．93）／O．01mm2和R组（101．23±22．44）／0．01mm2（均P〈0．01），肺血管重塑程度模型组（1．65±O．53）和RB组（1．49±0．63）明显高于空白组（0．25±0．04）和R组（0．53±0．05）（均P〈0．01），肺血管炎症细胞浸润和肺血管重塑呈正相关（r=0．903，P〈0．01）；肺血管上PPARl蛋白（平均光密度值）表达R组（0．311±0．022）明显高于模型组（0．234±0．013）、RB组（0．237±0．012）和空白组（0．279±0．003）（均P〈0．01），MMP-9表达模型组（0．418±0．014）和RB组（0．411±0．011）明显高于空白组（0．356±0．021）和R组（0．376±0．004）（均P〈O．01），PPAR．1与MMP-9表达呈负相关（r=-0．643，P〈0．01）。结论烟熏肺气肿大鼠肺血管炎症和血管重塑明显，活化PPARl有抑制MMP-9、减轻肺血管炎症和血管重塑作用。

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