摘要：目的 研究Notch1通路活化对胶质瘤干细胞(GSCs)迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法 选取经手术治疗的脑胶质瘤患者标本30例,进行处理后,在培养基中进行培养,为标本营造悬浮的生长状态,初始化肿瘤球细胞表达胶质瘤干细胞的标志物CD133和Nestin,诱导后成熟神经神经细胞的标志物神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和TU-20。应用随机数字表法将培养基中CD133和Nestin应用不同的Notch1通路活化途径,5例应用经典CBF-1/RBP-Jκ依赖途径,25例应用CSL非依赖途径;观察标志物中胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力。结果 CSL非依赖途径通过胞外水平、胞内水平和胞核水平三种途径对肿瘤干细胞进行迁移,其侵袭力和侵袭水平优于经典CBF-1/RBP-Jκ依赖途径的传导能力。30例胶质瘤干细胞组织标本中,18例高表达Notch1,占60.0%。Notch1在直径高肿瘤中表达强度比直径小肿瘤高,且对胶质瘤的局限期、进展期有着较高的表达。结论 Notch信号CSL非依赖途径,在进化上高度保守,通过相邻细胞之间的相互作用调节细胞、组织、器官的分化和发育,对胶质瘤干细胞的迁移和侵袭起着推举作用,其主要通过不同的通路活化方式,实践对胶质瘤干细胞的迁移能力。

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