摘要：目的探讨转染bcl-2基因治疗大鼠局灶性脑缺血的作用机制是否与bFGF蛋白的表达增加有关。方法采用线栓法制作大鼠MCAO模型，取150只Wistar大鼠，随机分成三组，分别为脑室内注射生理盐水组（生理盐水组）、脑室内注射空质粒组（空质粒组）和脑室内注射质粒pLXSN介导的bc1-2基因组（Bc1-2组）。每组50只。分别在缺血再灌注后3、6、24、48、72h观察bFGF蛋白表达的变化。结果大鼠MCAO后bFGF蛋白在生理盐水组与空质粒组之间，缺血后各个时间点的表达均无显著性差异（P〉0.05），结果显示其表达高峰在缺血后24h，而bc1-2组早期即大量表达且持续较长时间，并在同一时间段表达明显强于其他组（P〈0.05）。结论pLXSN-bc1-2基因脑保护机制可能是通过促进bFGF的表达而实现的。

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