摘要：目的探讨急性压力超负荷心肌肥大的跨膜信号传递机制.方法分别利用放射免疫法、分光光度法、免疫组化及原位杂交法动态观察压力超负荷后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、一氧化氮含量和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的变化,并观察它们与压力超负荷心肌肥大的关系.结果随大鼠血压升高,心肌组织中ACE活性及AngⅡ含量均迅速升高(P＜0.05),并持续保持高水平,bFGF表达先升高(P＜0.05)后又恢复到正常水平;AngⅡ含量升高早于bFGF表达升高;而一氧化氮含量迅速降低并持续受抑(P＜0.05).结论心肌内分泌活化可能是介导压力超负荷致心肌肥大的重要机制.

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社