摘要：目的探讨人肝源性干细胞抗刀豆蛋白A（ConA）诱导的小鼠急性肝损伤的作用机制。方法将72只雄性C57BL/6小鼠分成2组,ConA模型组和干细胞干预组,干预组腹腔注射人肝源性干细胞,模型组注射等量的磷酸盐缓冲液,干预12h后尾静脉注射ConA,注射ConA后分5个不同时间点（0h、3h、6h、12h、24h）分别处死小鼠,检测血清ALT、AST、TNF-α和IL-10的水平,检测肝组织TNF-α和IL-10的mRNA表达水平,观察肝组织病理改变及细胞凋亡程度。结果干预组小鼠（12h、24h）较模型组相比血清ALT、AST水平显著下降（P〈0.05）,肝组织坏死程度明显减轻;干预组小鼠（3h、6h、12h）血清TNF-α水平较模型组明显下降（P〈0.05）,而血清IL-10（6h）水平较模型组明显升高（P〈0.05）;肝组织TNF-α和IL-10的mRNA水平变化与血清基本一致;TUNEL染色显示干预组小鼠（12h、24h）肝组织凋亡程度较模型组明显减轻。结论人肝源性干细胞抑制促炎因子释放、促进抑炎因子表达及抗凋亡作用可能是其保护ConA诱导小鼠急性肝损伤的重要机制。

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