摘要：目的探讨构建杠柳毒苷体外抑制胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖能力的分子共调控网络,为解析杠柳毒苷抗肿瘤作用的分子机制提供理论支撑。方法本研究收集美国GEO公开数据库中已收录的所有杠柳毒苷处理胃癌SGC-7901细胞系前后的基因表达谱数据;通过差异表达分析获得经过杠柳毒苷处理后胃癌SGC-7901细胞系表达水平发生显著性改变的基因;通过GO基因功能注释以及KEGG代谢通路富集分析,探究杠柳毒苷作用后表达水平发生显著性改变基因的功能;最后结合TRED数据库中收录的人类转录因子信息,构建分子共调控网络。结果与胃癌SGC-7901细胞系相比,经杠柳毒苷处理后的SGC-7901,其癌细胞中共有1105个基因发生差异表达,其中552个基因上调表达,553个基因下调表达。基因功能分析显示,表达上调基因主要参与葡萄糖代谢、钾离子转运、钠离子转运等生物功能;表达下调基因主要参与同嗜性细胞粘着、氨基酸转运、小GTP酶介导的信号转导等生物功能。KEGG代谢通路富集分析结果显示,差异表达基因主要参与肿瘤相关的诸多代谢通路。最后,基于差异表达基因及TRED数据库中所收录的人类转录因子信息,对差异表达基因进行分子偶联,构建了分子共调控网络。结论基于分子共表达网络,对杠柳毒苷的作用分子机制进行了系统性挖掘。

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