摘要：血管内皮细胞氧化应激损伤和功能的异常是动脉粥样硬化（AS）发生的核心环节。内皮细胞产生的NO具有扩张血管的作用,同时,通过抑制血小板的聚集、白细胞的粘附、减少氧自由基的产生等起到抗AS作用。内皮型一氧化氮合酶（eNOS）是NO产生的关键酶。当细胞受到外界信号刺激时,eNOS与小凹蛋白（CAV1）分离,eNOS被激活,从而产生NO。流行病学调查发现白藜芦醇（Res）具有潜在的抗AS作用，但其作用机制尚不明确。

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社