摘要：目的：探索黄芪散对实验性2型糖尿病大鼠心肌病变的保护作用及作用机制。方法：36只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组,模型组,黄芪散组（2.4 g·kg^-1）和氯沙坦组（0.1 g·kg^-1）。采用高脂饲料喂养和链脲佐菌素（streptozocin,STZ）腹腔注射的方法复制2型糖尿病大鼠心肌病变模型,连续灌胃给药16周,观察黄芪散对各组大鼠血清中空腹血糖（FBG）,总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,心肌形态学、胶原纤维变化,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Mitsugumin 53（MG53）及过氧化物酶体增殖物激活受体-α（peroxisome prolifer-ationactivated receptor-α,PPAR-α）mRNA表达的影响。结果：与正常组比较,模型组大鼠FBG,TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均显著升高（P〈0.01）,心肌组织排列紊乱,大小不均匀,肌纤维间可见明显的脂肪空泡沉积,肌纤维间隔明显增宽,肌细胞间质、血管周围可见胶原纤维堆积,且肌组织胶原相对含量明显增加（P〈0.01）,心肌MG53,PPAR-α mRNA表达有所升高;与模型组比较,黄芪散组可以明显降低血糖、血脂含量（P〈0.05,P〈0.01）,黄芪散组大鼠表现出肌纤维排列规则,纤维间未见脂肪沉积,也未见纤维溶解等,并可明显抑制心肌胶原纤维增生;黄芪散组可显著降低MG53,PPAR-α mRNA的表达（P〈0.05,P〈0.01）。结论：黄芪散对实验性糖尿病心肌病变具有一定的防治作用,其作用机制是通过改善血糖、血脂水平,调控MG53/PPAR-α通路,抑制MG53,PPAR-α mRNA的表达。

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社