摘要：白桦脂酸（betulinic acid,BA）有良好的抗心血管氧化应激损伤作用。然而,BA对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导血管收缩功能损伤是否具有保护作用,该保护作用是否与抗氧化应激有关,尚不清楚。本研究给予雄性SD大鼠白桦脂酸灌胃（25 mg/kg/d,3 d）预处理,于第4 d腹腔注射LPS（10 mg/kg）,4 h后麻醉处死,分离血浆及胸主动脉,测定大鼠胸主动脉环收缩性,测定炎症因子白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）及氧化应激指标。结果显示,白桦脂酸明显抑制LPS诱导的血浆及胸主动脉IL-6水平（P〈0.01）,降低LPS对苯肾上腺素、KCl及Ca2＋血管收缩反应的抑制作用（84.8%±9.09%vs 42.80%±9.00%,P〈0.01;127.48%±12.02%vs 99.78%±6.02%,P〈0.01;52.07%±13.48%vs 20.83%±5.04%,P〈0.01）,减少LPS诱导的胸主动脉丙二醛水平（P〈0.01）及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,i NOS）活性（P〈0.01）,缓解LPS对超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的抑制作用（P〈0.01）。上述结果提示,白桦脂酸抑制LPS诱导血管收缩功能障碍的机制可能与增加机体SOD活性,抑制氧化应激及i NOS活性有关。

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