首页 期刊 中国生物化学与分子生物学报 Lpa-miR-nov-66拮抗IGF1促羊驼黑色素细胞黑色素生成及细胞迁移作用 【正文】

Lpa-miR-nov-66拮抗IGF1促羊驼黑色素细胞黑色素生成及细胞迁移作用

作者:姬凯元; 胡帅鹏; 刘学贤; 刘彧; 杨姗姗; 张俊珍; 范瑞文; 董常生 山西农业大学动物科技学院; 山西太谷030801
胰岛素样生长因子1   黑色素细胞   camp路径  

摘要:胰岛素样生长因子1(IGF1)能够促进细胞迁移。我们最近的研究发现,一种新发现的miRNA(lpa-miR-nov-66)可通过靶向抑制可溶性腺苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,s GC)抑制黑色素细胞产生黑色素。然而,当二者联合作用于黑色素细胞时,究竟如何影响黑色素细胞的黑色素产生及细胞迁移尚未见报道。本研究证明,lpa-miR-nov-66可拮抗IGF1的促黑色素细胞的黑色素生成及促细胞迁移作用。ELISA法检测结果揭示,与单纯IGF1处理比较,过表达lpa-miR-nov-66或过表达lpa-miR-nov-66联合IGF1处理可明显降低IGF1诱导羊驼黑色素细胞的c AMP生成水平。实时定量PCR和Western印迹证明,与单纯IGF1处理比较,过表达lpa-miR-nov-66或联合处理可明显降低毛色生成相关基因——MITF、TYR、和TYRP1在黑色素细胞的表达。此外,细胞增殖和细胞划痕实验显示,与单纯IGF1处理比较,过表达lpa-miR-nov-66或联合处理可显著抑制黑色素细胞的迁移。上述结果表明,lpa-miR-nov-66可以减少c AMP产生,抑制IGF1的促黑色素细胞产生黑色素的作用,并抑制IGF1对黑色素细胞增殖和迁移的促进作用。

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