摘要：为了降低抗CD3人源化抗体hu12F6对T细胞的激活作用以克服首剂效应，构建了恒定区特定位点突变的hu12F6重链表达载体，将其与hu12F6的轻链表达载体共转染CHO细胞．ELISA和RT-PCR证实，恒定区特定位点突变的人源化抗体hu12F6m在CHO细胞中获得了表达．竞争抑制实验证实hul2F6m具有与原鼠源抗体及hu12F6相似的特异性和亲和力．增殖实验表明hu12F6m对T细胞的刺激作用明显弱于hu12F6。实验结果为深入探讨hu12F6m的生物学特性奠定了基础。

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