摘要：背景既往研究已经证实DNA结合分化抑制蛋白1（Id-1）表达升高在结直肠癌的发生、发展中发挥重要作用,但Id-1对结肠癌细胞侵袭行为影响及机制的研究较少。目的探讨下调Id-1基因对人结肠癌SW480细胞株增殖、转移、侵袭能力的影响及作用机制。方法 2016年1—6月,人结肠癌SW480细胞株分为3组：空白组,未进行转染;空载体组,用空载体进行转染;抑制组,采用Id-1特异小干扰RNA（siRNA）进行转染,采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和Western blotting法检测各组细胞Id-1和Ki-67基因及蛋白的表达情况,采用MTT法检测细胞增殖能力,采用细胞划痕实验、Transwell小室和Matrigel侵袭实验评价Id-1对细胞转移和侵袭能力的影响。结果 3组细胞Id-1、Ki-67 mRNA及其相应蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;抑制组细胞Id-1、Ki-67 mRNA及其相应蛋白表达水平较空白组、空载体组降低（P〈0.05）。培养第1、2天,3组细胞增殖吸光度（OD值）比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。培养第3~7天,3组细胞增殖OD值比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;其中抑制组细胞增殖OD值较空白组及空载体组降低（P〈0.05）。细胞划痕实验结果显示,抑制组细胞缓慢向中央迁移,缺损处修复较缓慢,空白组和空载体组细胞向划痕处的迁移速度明显加快,而空白组与空载体组间的迁移速度差异不明显。Transwell小室和Matrigel侵袭实验表明,3组迁移细胞数量和侵袭细胞数量比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;抑制组迁移细胞数量和侵袭细胞数量较空白组、空载体组减少（P〈0.05）。结论下调Id-1基因能抑制人结肠癌SW480细胞株的增殖、转移和侵袭能力,其机制可能与抑制Ki-67的表达有关。

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