摘要：目的探讨急性淋巴细胞白血病（ALL）患者骨髓基质细胞（BMSCs）对Jurkat细胞的黏附作用及小白菊内酯（PTL）对此作用的干预机制。方法采集2013年10月—2014年3月于桂林医学院附属医院经FAB分型及MICM分型确诊为ALL并经治疗后缓解的6例患者髂后上棘骨髓液,体外分离培养BMSCs。Jurkat细胞复苏后传代培养,取生长状态良好的细胞用于实验,建立BMSCs与Jurkat细胞共培养模型。设置Jurkat细胞组、BMSCs组、BMSCs＋Jurkat细胞组、BMSCs＋Jurkat细胞＋PTL 4μmol/L组、BMSCs＋Jurkat细胞＋PTL 8μmol/L组、BMSCs＋Jurkat细胞＋PTL 12μmol/L组、BMSCs＋Jurkat细胞＋PTL 16μmol/L组。黏附实验检测共培养24 h和48 h后各组黏附率,ELISA测定各组可溶性血管细胞黏附分子-1（s VCAM-1）表达水平,RT-PCR法检测BMSCs VCAM-1 mRNA的相对表达量。结果各组培养24 h和48 h后,黏附率与PTL浓度呈负相关（r=-0.95、-0.91,P〈0.05）。各组s VCAM-1表达水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,BMSCs＋Jurkat细胞组、BMSCs＋Jurkat细胞＋PTL 4μmol/L组、BMSCs＋Jurkat细胞＋PTL 8μmol/L组和BMSCs＋Jurkat细胞＋PTL 12μmol/L组s VCAM-1表达水平高于BMSCs组（P〈0.05）,各加入PTL组s VCAM-1表达水平低于BMSCs＋Jurkat细胞组（P〈0.05）,各加入PTL组s VCAM-1表达水平与PTL浓度呈负相关（r=-0.994,P=0.001）。各组BMSCs VCAM-1 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,BMSCs组与BMSCs＋Jurkat细胞＋PTL 16μmol/L组BMSCs VCAM-1 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。各加入PTL组BMSCs VCAM-1 mRNA表达水平与PTL浓度呈负相关（r=-0.994,P=0.001）。结论 PTL可以通过降低VCAM-1的表达抑制BMSCs对Jurkat细胞的黏附,减弱骨髓微环境对白血病细胞的保护作用。

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