摘要：目的 探讨腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）与核转录因子κB（NF-κB）p65的相互作用,在细胞水平研究能量代谢与免疫调节间的关系,为阐明肥胖启动炎症反应的分子机制提供实验依据.方法 将成纤维细胞3T3-L1诱导为成熟脂肪细胞,取诱导分化第10天的脂肪细胞分为5个组：空白对照组、Compound C组、5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸（AICAR）组、脂多糖（LPS）组、尼古丁组,分别加入相应试剂.采用蛋白印迹法（Western blotting）检测AMPK与NF-κBp65磷酸化水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）与白介素6（IL-6）水平,比色法检测游离脂肪酸（FFA）水平.结果 与空白对照组比较,Compound C组AMPK表达水平降低,NF-κBp65表达水平及TNF-α、IL-6、FFA水平升高（P＜0.05）;AICAR组AMPK表达水平升高,而NF-κBp65表达水平及TNF-α、IL-6、FFA水平降低（P＜0.05）;LPS组AMPK表达水平降低,而NF-κBp65表达水平升高（P＜0.05）;尼古丁组AMPK表达水平升高,而NF-κBp65表达水平降低（P＜0.05）.结论 AMPK与NF-κBp65之间存在相互作用,两者在能量代谢与免疫调节方面密切相关,肥胖时机体出现的慢性免疫炎症反应可能与AMPK活性降低引发NF-κB信号增强有关.

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