摘要：目的探讨法舒地尔（Rho激酶抑制剂）对急性氧乐果中毒大鼠心肌损害的保护作用及机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、中毒组（OM组）、阿托品治疗组（AT组）和阿托品＋法舒地尔联合治疗组（UN组）,每组10只大鼠。采用腹腔注射氧乐果制备急性有机磷农药中毒模型,染毒后给予阿托品或阿托品＋法舒地尔的不同治疗,观察48 h各组大鼠存活状况、中毒症状消失时间、心肌病理变化,检测心肌细胞凋亡和心肌组织Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）蛋白表达情况。结果 OM组大鼠短时间[（29.0±6.3）m in]全部死亡;AT组有3只大鼠死亡,平均死亡时间（23.3±2.1）h;UN组有1只大鼠于28 h时死亡;NC组大鼠无死亡。4组大鼠死亡率比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。AT组与UN组大鼠呼吸困难消失时间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;两组大鼠肌力0分与肌颤消失时间比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。与NC组比较,AT组、UN组心肌病理损害明显,心肌细胞凋亡显著增加,心肌组织Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少,Bax/Bcl-2比值升高,心肌细胞凋亡率（AI）升高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。与NC组比较,OM组心肌病理损害不明显,心肌组织Bcl-2蛋白表达减少（P〈0.05）;而Bax蛋白表达、Bax/Bcl-2比值及心肌细胞AI间差异均无统计学意义（P〉0.05）。与AT组比较,UN组心肌病理损害减轻,心肌细胞凋亡减少,Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加,Bax/Bcl-2比值下降,心肌细胞AI降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论法舒地尔能明显减轻急性氧乐果中毒大鼠的中毒症状,明显减轻心肌损害,降低中毒大鼠的死亡率;能显著抑制氧乐果诱导心肌组织Bax/Bcl-2蛋白比值的升高,进而抑制心肌细胞凋亡。法舒地尔对急性氧乐果中毒大鼠的心肌损害具有明显的保护

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