摘要：目的构建脑出血致多器官功能障碍综合征(MODS)的动物模型,并初步探讨其发病机制.方法Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组(6只)、假手术组(6只)及出血后7个亚组(4、8、12、24、36、48和72 h组,每组6只);向大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8 U建立脑出血模型,向假手术组大鼠注射同体积的等渗盐水,检测出血后各时相点血浆内毒素、肝功能、肾功能、心肌酶及各脏器组织的病理变化,依据诊断标准判断全身炎性反应综合征、MODS的发生率.结果(1)出血8 h组大鼠血浆内毒素为(0.43±0.10)EU/ml较正常对照组(0.18±0.02)EU/ml、假手术组的(0.18±0.03)EU/ml大鼠明显升高(P＜0.05),在24～36 h达高峰,48 h后下降.出血12 h组大鼠天冬氨酸氨基转移酶(197±20)U/L、丙氨酸氨基转移酶(227±32)U/L、尿素氮(17.5±2.1)mmol/L、肌酐(47.5±5.0)umol/L、肌酸肌酶(2 147±277)U/L、乳酸脱氢酶(648±65)U/L明显升高(P＜0.05),在24～36 h达高峰,48 h后下降.(2)大鼠脑出血后各时相点的脏器组织均有不同程度的炎性损害,在24～48 h的脏器病理变化达到高峰,在72 h仍可见炎性损害.(3)大鼠脑出血后全身炎性反应综合征(SIRS)发生率为100%,MODS发生率为67.9%.结论(1)以0.8 U胶原酶注入大鼠尾状核为诱发因素,可成功建立脑出血致MODS的实验动物模型.(2)肠道黏膜和肝组织的病理改变为脑出血后内毒素血症的发生提供了形态学依据.(3)内毒素血症参与了脑出血致MODS的发生.

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