摘要：目的：观察与E-3M2H分泌相关的载脂蛋白D（ApoD）和雄激素受体AR在腋臭患者的大汗腺的表达与正常人的差异，探讨导致腋臭患者ApoD表达异常的原因。方法：收集4例正常对照和10例腋臭患者的组织样本，采用免疫组化、realtime-PCR和western-blot检测腋臭患者组织中ApoD、AR的表达水平，通过细胞培养和激素诱导，分析AR信号调控ApoD表达的可能性，并阐明JNK1信号通路在其中扮演的作用。结果：实验发现ApoD和AR在腋臭患者的大汗腺的表达与正常人有明显的差异，腋臭患者中ApoD表达几乎是正常人的2倍；而腋臭患者中AR表达也明显增加，与此同时，腋臭患者中JNK1活化增强。雄激素可以增强正常人ApoD的表达，且该过程中同样伴有JNK1活化；抑制JNK1活化，可以降低腋臭患者和雄激素诱导的ApoD的表达。结论：ApoD表达增加是腋臭患者的重要分子特征，其表达增加与AR信号增强密切相关。JNK1的活化是腋臭患者和雄激素导致的ApoD表达增加的重要原因，抑制JNK1活化，可以抑制腋臭患者内源和雄激素诱导的ApoD的表达。

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