摘要：目的 研究过表达含有Src同源结构域2的衔接蛋白(SHC)3对帕金森病(PD)氧化应激损伤的影响及其机制。方法 运用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理PC12细胞构建PD模型,将PC12细胞分为正常组、模型组、模型+NC组、模型+SHC3组;用qRT-PCR法检测各组细胞中SHC3mRNA表达;Western印迹检测各组细胞中SHC3、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)/Bcl-2关联X的蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、磷酸化(p)-蛋白激酶B(AKT)、核因子NF-E2相关因子(Nrf)2的蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量;流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果 与正常组相比,成功构建PC12细胞损伤模型,且MPP+损伤的PC12细胞可显著下调SHC3表达,上调ROS、MDA、LDH含量,下调GSH含量,显著降低细胞活性,促进细胞凋亡,显著下调p-AKT、Nrf2的蛋白表达,上调Bcl-2/Bax、caspase-3的蛋白表达。与模型+NC组相比,成功构建过表达SHC3的PC12细胞损伤模型,且过表达SHC3可降低ROS、MDA、LDH含量,升高GSH含量,显著升高细胞活性,显著抑制细胞凋亡,显著上调p-AKT、Nrf2的蛋白表达,下调Bcl-2/Bax、caspase-3的蛋白表达。结论 过表达SHC3可保护PD的氧化应激损伤,其机制可能与激活AKT/Nrf2/GSH通路有关。

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