摘要：目的 探讨TLR-MyD88通路在慢性阻塞性肺病（COPD）炎症反应中的作用及莱菔硫烷的抗感染效果。方法 选取COPD稳定期患者64例为COPD组,另选同年龄段肺功能正常的体检者60名为非COPD组,分离两组外周血单核细胞,集落刺激因子诱导形成巨噬细胞,通过流式细胞术和荧光染色进行鉴定。COPD组巨噬细胞分为空白对照组、脂多糖组（终浓度为1 mg/L的脂多糖干预）、莱菔硫烷组（终浓度为30μmol/L的莱菔硫烷干预）、联合干预组。非COPD组巨噬细胞不作任何干预。实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测巨噬细胞中TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达;酶联免疫吸附实验（ELISA）检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6含量。结果 荧光显微镜下观察细胞形态呈现巨噬细胞形态学特征,流式细胞术检测显示,外周血单核细胞中CD14表达量明显高于巨噬细胞（P〈0.01）。基础状态下COPD患者巨噬细胞中TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达水平均明显高于非COPD组（P〈0.05）;COPD组巨噬细胞经脂多糖刺激后,TLR4、MyD88 mRNA和蛋白表达水平明显高于空白对照组（P〈0.01）;莱菔硫烷组、联合干预组均明显低于脂多糖组和空白对照组（P〈0.01）;莱菔硫烷组与非COPD组差异无统计学意义（P〉0.05）。COPD患者TNF-α、IL-6浓度均明显高于非COPD组（P〈0.05）;脂多糖组均明显高于空白对照组（P〈0.01）;莱菔硫烷组、联合干预组均明显低于脂多糖组和空白对照组（P〈0.01）;莱菔硫烷组与非COPD组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 COPD患者的巨噬细胞TLR-MyD88信号通路活化,下游炎性因子分泌量增加,提示该信号通路参与COPD炎症过程;莱菔硫烷可抑制TLR-MyD88信号通路,对COPD患者有抗感染作用。

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