摘要：目的 探讨LRIG3基因过表达对膀胱癌耐药细胞株BIU-87顺铂（CDDP）敏感性的影响及其作用机制。方法 建立并鉴定LRIG3基因过表达的人膀胱癌耐药细胞株BIU-87,将其分为3组：观察组[转染含Survivn启动子和LRIG3基因的SL-表皮生长因子受体（EGFR）载体],阴性对照组（转染含Survivn启动子但不含LRIG3基因的SP-EGFR载体）,空白对照组（未转染）。将3组细胞分别加入CDDP,构建CDDP组、CDDP/SP-EGFR组、CDDP/SL-EGFR组,并与空白组进行细胞凋亡实验。RT-PCR和Wertern印迹检测转染前后BIU-87细胞中LRIG3、EGFR mRNA和蛋白表达水平;CCK-8法测细胞抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Wertern印迹检测CDDP对BIU-87细胞总EGFR和p-EGFR表达的影响。结果 观察组LRIG3 mRNA和蛋白的相对表达量明显高于阴性对照组和空白对照组（P〈0.01）;观察组EGFR mRNA和蛋白的相对表达量明显高于阴性对照组和空白对照组（P〈0.01）。CDDP处理24 h后3组细胞生长抑制率均随CDDP浓度增加而升高,其中CDDP/SL-EGFR组细胞IC50值明显低于CDDP/SP-EGFR组和CDDP组（P〈0.01）。CDDP/SL-EGFR组细胞凋亡率明显高于CDDP/SP-EGFR组、CDDP组、空白对照组（P〈0.01）。CDDP组总EGFR蛋白相对表达量明显低于空白对照组,而p-EGFR蛋白相对表达量明显高于空白对照组（P〈0.01）。CDDP/SLEGFR组EGFR蛋白和p-EGFR蛋白相对表达量明显低于CDDP/SP-EGFR组（P〈0.01）。结论 LRIG3基因通过结合并下调pEGFR水平阻断CDDP对EGFR信号通路的激活作用,促进CDDP诱导的BIU-87细胞凋亡,提升膀胱癌耐药细胞对CDDP的敏感性。

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