摘要：目的 研究水苏碱对局灶性脑缺血再灌注小鼠模型的保护机制。方法 按照体重将小鼠随机分为6组：假手术组﹑模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组16只。高、中、低3个剂量实验组灌胃水苏碱60,30,15 mg·kg^-1·d^-1;对照组灌胃尼莫地平片30 mg·kg^-1·d^-1;假手术组﹑模型组给予同体积0.9%NaCl。连续灌胃7 d后,通过线栓法制备脑缺血再灌注模型。造模再灌注22 h后,以酶联免疫吸附法测定小鼠脑匀浆Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）与B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）和腺苷三磷酸（ATP）酶活性。结果 模型组、对照组和高、中、低3个剂量实验组的Bax表达水平分别为（4.00±0.51）,（2.84±0.48）,（2.87±0.41）,（2.92±0.46）,（3.12±0.59）ng·mL^-1;这5组的Caspase-3表达水平分别为（13.43±0.87）,（9.95±1.57）,（10.02±1.55）,（10.58±1.48）,（10.79±1.69）pmol·L^-1;这5组的Bcl-2表达水平分别为（11.94±1.40）,（16.14±1.33）,（15.89±1.45）,（15.31±1.20）,（14.78±1.17）ng·mL^-1,对照组和高、中、低3个剂量实验组与模型组比较,Bax、Caspase-3表达均显著减少而Bcl-2表达均显著升高,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。模型组、对照组和高、中、低3个剂量实验组的Na^＋-K^＋-ATP酶活力分别为（2.82±0.56）,（4.84±1.61）,（4.81±1.48）,（4.50±1.22）,（4.13±1.17）μmol Pi·mg^-1·h^-1;这5组的Mg^2＋-ATP酶活力分别为（2.55±0.56）,（5.25±1.86）,（5.15±2.37）,（4.62±1.89）,（4.13±1.54）μmol Pi·mg^-1·h^-1,以上指标给药组与模型组相比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 水苏碱可减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制可能与改善能量代谢障碍、减少细胞凋亡与改善脑部微循环有关。

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