摘要：目的通过硫酸多黏菌素B抑制蛋白激酶C（PKC）活化,探讨PKC活化在缺血心肌保护中的作用。方法将健康家兔30只随机分为缺血组（IS组,10只）、缺血预适应组（IPC组,10只）和硫酸多黏菌素B组（PMB组,10只）,按照文献方法建立缺血和预适应模型。用多导电生理记录仪同步记录左室压力数据、曲线及单向动作电位（MAP）图形。结果各实验组不改变缺血兔缺血和再灌注期心率,IPC组心率和收缩压乘积明显高于其他组。PKC活化对左室收缩功能有明显保护作用,但对左室舒张功能保护作用不明显。IS组、PMB组MAP振幅（MAPA）、除极最大速率（dv/dt max）在缺血期5~20min明显缩短;IPC组变化不明显,而PMB可以抵消IPC保护作用,导致心肌细胞传导速度延缓和复极离散度增加。PMB并不能增加电交替、室性早搏和心室颤动的发生率。结论PKC活化可以降低心肌坏死、改善左室收缩功能,但并不能降低电交替、室性早搏和心室颤动的发生,表明IPC抗心肌缺血坏死和抗心律失常分属不同的机制,PKC活化并不参与抗心律失常作用。

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