摘要：目的探讨p38MAPK及Caspase3在高浓度左炔诺孕酮（LNG）诱导体外培养人子宫肌瘤细胞（UtLMC）凋亡过程中的作用。方法原代培养UtLMC传代后，加入不同浓度LNG，流式细胞术测定其对细胞凋亡率的影响，并以AO／EB双染法区分早、晚期凋亡细胞和坏死细胞；Western blot测定p38MAPK、Caspase3在LNG诱导细胞凋亡中的活性变化。结果流式细胞术分析，加药组细胞凋亡率随LNG浓度的增加而逐渐升高，与对照组相比有显著性差异（t值分别为8．458、25．582、58．415、127．390，均P〈0．05）；AO／EB双染后发现，对照组无明显凋亡细胞，10μg／mL LNG作用UtLMC后，早期凋亡细胞多于阴性对照组，随着LNG剂量的增加，晚期凋亡细胞也逐渐增多，核浓聚、偏位，被染成桔红色；在10μg／mL以上LNG诱导UtLMC凋亡中，p38MAPK磷酸化水平升高（t值分别为96．278、165．878，均P〈0．05），Caspase3被明显激活（t值分别为31．527、53．190，均P〈0．05）。结论高浓度LNG诱导UtLMC凋亡的机制涉及多途径、多靶点，可能与直接激活p38MAPK信号通路，诱导Caspase3活化有关。

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