摘要：目的：本文旨在探索松香酸（abietic acid,AA）对晚期糖基化终末产物（advanced glycosylation end products,AGEs）诱导的心肌H9c2细胞凋亡和内质网应激的影响及其相关机制。方法：H9c2细胞分为5组：对照组加入生理盐水处理24 h;AGEs处理组加入AGEs（100 mg/L）处理24 h;AGEs＋AA（10、25和50μmol/L）组同时加入AGEs（100 mg/L）和AA（10、25和50μmol/L）处理24 h。MTT法检测H9c2细胞活力。Western blot分析肌红蛋白（myoglobin,Mb）、肌酸激酶MB同工酶（creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I,c Tn I）、C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein,CHOP）、cleaved caspase-12、GADD34、Bi P、LC3、P62和beclin 1的蛋白水平。ELISA检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性。流式细胞术分析细胞凋亡。结果：低浓度（低于50μmol/L）的松香酸对H9c2细胞活力无明显影响,高浓度（高于50μmol/L）的松香酸会降低H9c2细胞活力。AGEs组Mb、CK-MB和c Tn I蛋白表达及LDH的水平明显高于对照组（P〈0.05）;与AGEs组相比,AGEs＋AA（10、25和50μmol/L）组Mb、CK-MB和c Tn I的蛋白表达及LDH的表达水平明显降低（P〈0.05）。松香酸（10、25和50μmol/L）可抑制AGEs诱导的心肌细胞凋亡、CHOP和cleaved caspase-12蛋白水平的升高及GADD34和Bi P表达的降低（P〈0.05）。而且,松香酸（10、25和50μmol/L）可抑制AGEs诱导的心肌细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和beclin 1表达的降低及P62表达的升高（P〈0.05）。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤可逆转松香酸对心肌细胞LC3、Mb、cleaved caspase-12和Bi P蛋白水平的影响（P〈0.05）。结论：松香酸通过诱导自噬减轻AGEs诱导的心肌H9c2细胞凋亡和内质网应激反应。

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