摘要：目的：探讨微小RNA-106a（microRNA-106a）促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的可能机制。方法：采用qPCR检测脂质体转染microRNA-106a抑制物（microRNA-106a inhibitor）及microRNA-106a模拟物（microRNA-106a mimic）的转染效率,采用qPCR及Western blot实验检测转染microRNA-106a mimic的MDA-MB-231细胞中金属蛋白酶组织抑制物2（TIMP-2）、基质金属蛋白酶2（MMP2）及基质金属蛋白酶9（MMP9）的表达情况,采用Transwell实验检测microRNA-106a对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响,采用萤光素酶报告基因实验检测microRNA-106a对TIMP-2通路的调控作用。结果：乳腺癌MDA-MB-231细胞转染microRNA-106a inhibitor 48 h后,microRNA-106a的表达水平降低（P〈0.05）;转染microRNA-106a mimic 48 h后,microRNA-106a的表达水平增加（P〈0.05）;转染microRNA-106a inhibitor能够降低MDA-MB-231细胞的体外侵袭能力（P〈0.05）;转染microRNA-106a mimic能够下调TIMP-2的表达,上调MMP2及MMP9的表达（P〈0.05）;microRNA-106a inhibitor能够增强含有TIMP-2基因3’非翻译区的报告质粒的萤光素酶活性（P〈0.05）,而microRNA-106a mimic则降低了报告质粒的萤光素酶活性（P〈0.05）。结论：乳腺癌MDA-MB-231细胞高表达microRNA-106a能够促进细胞体外侵袭能力,可能与抑制TIMP-2通路活性有关。MicroRNA-106a在乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭中发挥着重要作用。

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