摘要：目的：研究西格列汀（sitagliptin,SLT）对2型糖尿病大鼠心肌细胞焦亡的影响,并探讨其抑制糖尿病心肌病可能的作用机制。方法：建立2型糖尿病大鼠模型,并给予（3、10和30 mg/kg）和sirtuin（SIRT）家族抑制剂尼克酰胺（nicotinamide,NAM;500 mg/kg）灌胃4周。检测空腹血糖,采用免疫组织化学法和Western blot法检测心肌组织中相关蛋白表达。结果：与正常对照组相比,糖尿病大鼠心肌组织细胞SIRT3表达下调,而NLRP3表达上调（P〈0.05）,糖尿病大鼠心肌组织发生焦亡的细胞明显增多。灌胃SLT能剂量依赖性地抑制糖尿病大鼠心肌细胞焦亡的发生,并上调SIRT3的表达,下调NLRP3蛋白表达（P〈0.05）;SIRT3非特异性抑制剂NAM（500 mg/kg）能逆转SLT的心脏保护作用,与正常对照组相比,单独给予NAM（500 mg/kg）对正常大鼠心肌细胞SIRT3表达无明显作用,但NLRP3表达上调（P〈0.05）,心肌组织发生焦亡的细胞增多。结论：SLT能抑制糖尿病诱导的心肌细胞焦亡,其作用机制可能涉及SIRT3/NLRP3信号途径。

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