摘要：目的：探讨核因子κB（NF-κB）和活化蛋白1（AP-1）信号通路在尖吻蝮蛇毒蛋白C激活剂（PCA）抑制脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）组织因子（TF）表达中的作用。方法：MTT法检测HUVECs活力,免疫组化法检测肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）蛋白在细胞中的分布,Western blot法检测细胞内NF-κB p65、TF、c-Fos和c-Jun蛋白的表达,qPCR法测定TF mRNA在HUVECs的表达,ELISA法检测细胞培养上清中TF的含量。结果：与对照组比较,LPS组的细胞活力明显下降（P〈0.01）,胞质内出现明显的黄染颗粒,胞质染色加深,TRAF6平均吸光度值升高（P〈0.01）,NF-κB p65、c-Jun和c-Fos的蛋白表达均明显增加（P〈0.01）,TF mRNA和蛋白表达亦明显增加（P〈0.01）;PCA＋LPS组的细胞活力较LPS组升高（P〈0.05）,细胞形态正常,胞质黄染颗粒不明显,TRAF6平均吸光度明显小于LPS组（P〈0.01）,NF-κB p65、c-Fos和c-Jun 3种蛋白表达则明显降低（P〈0.01）,TF mRNA及蛋白亦表达减少（P〈0.01）。结论：PCA可明显减轻LPS引起的HUVECs损伤,其机制可能是通过降低TRAF6、NF-κB及AP-1核因子的活化进而减少组织因子的释放来实现的。

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