摘要：目的：研究莱菔硫烷（SF）对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护效应,并初步探讨其作用机制。方法：通过一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病大鼠模型;通过测定活性氧簇（ROS）的生成、TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡和计数存活的视网膜神经节细胞（RGCs）等方法作为指标观察SF对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护效应;以免疫组织化学染色和Western blot法检测视网膜核因子E2相关因子2（Nrf2）的核转移和血红素加氧酶1（HO-1）的表达变化。结果：SF能抑制糖尿病大鼠视网膜ROS的生成,抑制视网膜神经细胞的凋亡并增加糖尿病大鼠视网膜RGCs的存活数量;同时SF还可促进Nrf2的激活及HO-1蛋白表达;使用HO-1抑制剂锌原卟啉可明显减弱SF对糖尿病大鼠视网膜RGCs凋亡的抑制作用。结论：SF可能通过激活Nrf2/HO-1抗氧化通路改善糖尿病大鼠视网膜氧化应激状态,减少视网膜神经细胞凋亡,减轻糖尿病大鼠的视网膜损伤。

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