摘要:目的:本研究探讨了二十二碳六烯酸乙酯(Et-DHA)对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响。方法:HepG2细胞用于检测Et.DHA的抑癌活性,MTr法检测Et-DHA对HepG2细胞的直接抑制作用,Hoechst33258荧光染色观察细胞的形态特征,ELISA法检测Et-DHA处理后HepG2细胞的活性氧簇(ROS)释放量、总超氧化物歧化酶(SOD)和caspase-9活性,Westernblotting法检测胞质和线粒体中Bax、Bak、Bid、Bcl-2、Smac和细胞色素c(CytC),以及胞质中cleavedcaspase.8、cleavedcaspase-9和cleavedcaspase-3的水平;T细胞与HepG2细胞共培养,进一步观察Et.DHA处理后T细胞的增殖对HepG2细胞活性的影响,并检测了颗粒酶(granzyme)B的水平。结果:Et-DHA显著抑制HepG2细胞的生长(P〈0.05),这种抑制作用具浓度效应和时程效应;Et-DHA处理后HepG2细胞的ROS释放量增加,但总SOD活性无明显变化,easpase-9活性显著上升(P〈0.05);线粒体上的促凋亡蛋白Bax、Bak和Bid水平增加,而抑凋亡蛋白Bcl-2以及线粒体中CytC和Smac的水平降低,胞质中的CytC、Smac、cleavedcaspase-8、cleavedcaspase-9、cleavedcaspase.3以及cleavedBid水平呈剂量性升高。另外T细胞和HepG2细胞共培养组在Et.DHA的诱导下,HepG2细胞的凋亡程度与Et-DHA单独作用时相比进一步增加。在Et-DHA刺激下,T细胞内granzymeB上调,释放到HepG2细胞内的granzymeB明显增多。结论:Et-DHA可能主要通过线粒体内源性途径以及caspase.8途径,激活caspase-3,诱导HepG2细胞凋亡,以及通过间接活化T细胞,促使granzymeB增多,从而增强对HepG2细胞的毒性作用。
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