摘要：目的：观察C—Jun氨基末端激酶（JNK）对肺炎衣原体（Cpn）诱导的THP-1源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1（ABCA1）、ATP结合盒转运蛋白G1（ABCG1）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的调控作用，探讨Cpn下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1／ABCG1表达的信号转导机制。方法：将THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后，观察Cpn感染对细胞内ABCA1／ABCG1及PPAR-／mRNA和蛋白表达的影响。并用不同浓度的JNK特异性抑制剂SP600125对细胞进行预处理，观察SP600125对Cpn诱导的ABCA1／ABCG1、PPARγmRNA和蛋白表达的影响。分别用RT—PCR和Western blotting检测各组ABCA1／ABCG1及PPARγmRNA和蛋白表达。结果：Cpn下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1／ABCG1及其上游调控基因PPARγmRNA和蛋白表达。而SP600125能呈浓度依赖性地抑制Cpn感染所带来的上述影响。结论：Cpn可能通过JNK—PPARγ信号转导通路下调AB—CA1／ABCG1表达，减少巨噬细胞内胆固醇流出，促进动脉粥样硬化发生发展。

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