摘要：目的:观察线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)及活性氧(ROS)在缺氧脑保护中的作用及其相互关系.方法:采用脑片灌流及电生理学技术,细胞外记录海马CA1区的群体锋电位(PS)和缺氧去极化电位(HD).结果:用mitoKATP开放剂diazoxide(300 μmol/L)预处理海马脑片,可延长HD的潜伏期及缺氧后PS消失的时间,提高复氧后PS的恢复率.该作用可被mitoKATP阻断剂5-hydroxydecanoic acid(200 μmol/L)所阻断.以ROS清除剂N-2-mercaptopropionyl glycine(MPG)(500 μmol/L)预处理海马脑片,可减弱diazoxide 的作用.单独使用MPG对PS及HD无明显影响.结论:ROS介导了mitoKATP开放剂对缺氧脑的保护作用.

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