摘要：目的:研究全反式维甲酸(atRA)能否延缓大鼠残余肾功能的丧失,并探讨其可能机制.方法:Wistar大鼠40只,采用5/6肾大部切除大鼠模型,分别给予5mg·kg-1·d-1(A1组,n=8)、10 mg·kg-1·d-1(A2组,n=8)、20mg·kg-1·d-1(A3组,n=8)的atRA灌胃,单纯肾大部切除非干预组(NX组,n=8)和假手术组(sham组,n=8)为对照.采用反相高效液相色谱检测大鼠血浆atRA浓度;肾脏病理切片采用PAS染色,计算肾小球硬化指数;应用免疫组化和Western blotting等方法观察转化生长因子β1(TGFβ1)在残余肾组织上的分布水平.结果:3个不同剂量的atRA组血药浓度高出NX和sham组10倍以上,并呈现出同给药剂量相吻合的浓度梯度.肾小球硬化评分结果表明,atRA干预的大鼠肾小球硬化明显轻于NX组,其中A3组硬化程度明显轻于A1组和A2组,P＜0.05;A1组和A2组无显著差异,sham组无硬化表现;NX组肾小球TGFβ1表达量最多,atRA干预的3个组明显少于sham组,但A1、A2、A3组间无差异.结论:atRA能减轻5/6肾大部切除大鼠残余肾硬化,可能是通过抑制TGFβ1起作用.

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