摘要：目的:研究缺氧时脑动脉内皮细胞(CAECs)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的变化,并探讨可能的分子机制.方法: 分别采用RT-PCR和蛋白质免疫印迹技术检测原代培养的猪脑动脉内皮细胞缺氧2、6、12、24、48 h后eNOS mRNA和蛋白质表达的变化,并观察蛋白激酶C(PKC)抑制剂对缺氧24 h引起的eNOS mRNA和蛋白质变化的影响.加入转录抑制剂放线菌素D后观察缺氧24 h对eNOS mRNA稳定性的影响.结果:缺氧2 h后脑动脉内皮细胞eNOS mRNA和蛋白质表达均增加,12 h达到高峰,约分别为常氧组的2.5倍和2.0倍,缺氧48 h仍高于常氧组.缺氧对eNOS mRNA稳定性无明显影响.选择性PKC抑制剂BIM I(1 μmol/L)、G?i6983(1 μmol/L)均能降低缺氧24 h所引起的eNOS基因表达的上调.结论: 脑动脉内皮细胞缺氧时可通过PKC信号途径上调eNOS基因的表达,并可能由此介导缺氧时脑血管的扩张反应,发挥其神经保护作用.

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