摘要：目的探讨脂氧素A4（LXA4）在大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用中5脂氧合酶（5-LOX）途径的作用和机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、大脑中动脉区局灶性脑缺血（MCAO）组、MCAO＋LXA4组及MCAO＋LXA4＋Boc2组。通过TTC染色法评估脑梗死体积;WB法测定5-LOX、ERK1/2、p-ERK1/2、p38/p-p38、JNK/p-JNK蛋白表达;ELISA法测定5-LOX产物LTB4/LTC4的表达。结果 MCAO＋LXA4组动物的神经功能缺损评分、脑含水量、梗死体积百分比较MCAO组明显改善（P〈0.05）,并被Boc2部分阻断抑制作用;并且MCAO＋LXA4组大鼠脑组织中5-LOX、ERK1/2/p-ERK1/2蛋白表达量及其调控产物LTB4/LTC4较MCAO组也明显降低（P〈0.05）,LXA4的抑制作用被Boc2部分阻断。结论脂氧素A4对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用与其对5-LOX及其调控产物的抑制作用相关。

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