摘要：目的比较芬太尼与瑞芬太尼预处理对大鼠体外心脏功能及心肌缺血·再灌注损伤后的影响。方法雄性sD大鼠50只，体重200-250g，随机分为5组，麻醉后开胸取心脏，建立Langendorff大鼠体外心脏灌注模型。每组均灌注平衡20min。对照组（CON）用95％氧气和5％二氧化碳饱和的K—H液持续灌注20min，停灌30min再灌注45rain。芬太尼预处理组（FPCI，FPC2）：缺血前用含芬太尼20或40μg·L^-1的95％氧气和5％二氧化碳饱和K—H液灌注20min，全心缺血30min，复灌45min。瑞芬太尼预处理组（RPC1，RPC2）：瑞芬太尼浓度及灌注方法同芬太尼组。记录各组左室舒张米压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）及冠状动脉流量（CF）变化，测定平衡15min后到再灌注后15min内冠状动脉流出液乳酸脱氢酶（LDH）活性，测定再灌注后45min时的心肌丙二醛（MDA）含量，同时取每组大鼠心肌做切片，在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果在平衡20min末，各组LVEDP，LVSP以及LDH的活性比较差异无显著性。与对照组比较，芬太尼及瑞芬太尼预处理组在灌注后各时间点LVEDP降低（均P〈0．01），LVsP及CF升高（均P〈0．01），灌注后15min冠脉流出液LDH活性降低（均P〈0．01），再灌注后45min后心肌MDA含量降低（均P〈0．01），梗死面积较小（均P〈0．05），电镜下心肌结构破坏不明显；组内比较，高浓度处理组保护作用明显（P〈0．05）；组间比较瑞芬太尼组保护作用较好（P〈0．05）。结论芬太尼和瑞芬太尼对体外大鼠全心缺血-再灌注损伤均有保护作用，且有浓度依赖性，相同浓度的瑞芬太尼与芬太尼比较保护作用更明显，二者对体外心肌心功能影响无差别。

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社