摘要：目的 脂质代谢紊乱所致细胞泡沫化是否参与矽肺的发生发展仍尚未阐明，文中探讨游离二氧化硅（SiO2）对大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383细胞泡沫化的诱导作用。方法 体外培养NR8383细胞，分为对照组（常规培养的细胞）、SiO2组（50μg/mL SiO2刺激）、氧化低密度脂蛋白组（50μg/mL ox-LDL刺激）以及模型组（50μg/mL SiO2和ox-LDL刺激），分别培养36h。采用细胞增殖毒性检测试剂盒（MTS）检测ox-LDL对细胞存活率的影响；油红O染色镜下观察脂质蓄积情况；酶联免疫法检测细胞中总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯表达情况；采用Western blot和RT-PCR技术分别检测过氧化物酶增殖体激活性受体（PPARγ）和CD36基因和蛋白的表达情况。结果 随着ox-LDL浓度增高，细胞存活率呈现递增趋势。与对照比较，在50μg/mL时细胞存活率达到最大／[（1.501±0.201）%／]，且差异具有统计学意义（P＜0.05）。SiO2组、ox-LDL组和模型组有泡沫细胞产生，但以模型组更为明显，同时也可以观察到大量吞噬的SiO2颗粒。与ox-LDL组组TC、FC、CE以及CE/TC／[（14.195±2.260）μg/mg、（7.722±0.690）μg/mg、（6.473±1.707）μg/mg、45.057%／]比较，模型组均增加／[（35.764±4.226）、（10.049±0.689）、（25.715±4.243）μg/mg、71.642%／],差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 游离SiO2可以促使巨噬细胞脂质代谢紊乱，加剧细胞泡沫化，且PPARγ和CD36可能在此过程中起到重要的调节作用。

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