摘要：PM2.5降尘作用于A549细胞后，MTT法检测细胞存活率，扫描电镜观察细胞形态，流式细胞术检测细胞周期改变，RT-PCR检测周期阻滞相关基因p53、p21、CDK1、c-myc和lncRNA H19的表达水平，Western-blot检测周期蛋白cyclin B1表达。通过转染H19 siRNA干扰H19的表达，RT-PCR检测其对p53、c-myc及CDK1表达的影响，以探讨PM2.5降尘诱导A549细胞周期阻滞的作用机制。结果显示，PM2.5降尘暴露可降低A549细胞存活率，随作用浓度及时间增加呈递减趋势，并可观察到细胞形态破坏，细胞膜表面吸附聚集大量粉尘颗粒。PM2.5作用于细胞24 h后，A549细胞增殖阻滞在G2/M期，周期阻滞相关基因p53、p21及H19表达增加，CDK1及cyclin B1表达降低。此外，转染H19 siRNA后成功干扰H19的表达，并调控CDK1表达进一步降低。综合以上结果，PM2.5降尘处理A549细胞后可通过激活p53及p21活性，抑制CDK1和cyclin B1表达水平，诱导G2/M期阻滞从而抑制细胞增殖。短期暴露于PM2.5后，lncRNA H19在染毒细胞中可能发挥特异性癌基因的作用，通过与p53及c-myc结合参与调控细胞周期，干扰H19低表达使细胞G2/M期阻滞更加明显。

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