摘要：目的探讨枯否细胞(Kupffer cell,KCs)在高脂饮食致小鼠非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)发生中的作用.方法选取雌性昆明种小鼠46只,随机分为高脂组与对照组.高脂组给予高脂饮食,12周后每组取小鼠10只,腹主动脉采血后测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素(LPS)水平.取肝组织用于组织病理切片的制备及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测.分离培养KCs,以探讨发生NASH时,KCs吞噬聚苯乙烯乳珠的能力及其在LPS刺激下分泌TNF-α的变化.同时,采用Western blot方法研究肝组织CD68及KCs CD14的表达.结果 12周后组织病理学显示高脂组小鼠已发生NASH,血清ALT(215.70±15.65)、LPS(0.19±0.04EU/m1)及肝组织匀浆TNF-α(4.81±0.98ng/ml)水平均明显高与对照组(53.87±6.63,0.08±0.03EU/ml,3.73±0.67ng/ml,t=2.87～30.11,P＜0.01).KCs分离培养结果表明,小鼠发生NASH时,KCs呈活化状态,但其吞噬聚苯乙烯乳珠能力降低(高脂组为25.54±8.28,对照组为46.75±10.40,t=5.04,P＜0.01),给予LPS刺激后TNF-α的分泌明显增加(高脂组为84.60±14.25,对照组为60.50±8.05,t=4.17,P=0.001).Westem blot结果显示,发生NASH时肝组织CD68及KCsCD14受体表达上调.结论在高脂饮食所致小鼠发生NASH时,虽KCs处于活化状态,但其吞噬功能降低而分泌TNF-α能力则增强.提示KCs功能紊乱与NASH发生密切相关.

注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社