摘要：目的探讨幽门螺杆菌（Hp）阳性萎缩性胃炎中胃黏膜免疫损伤机制，为临床寻找根除Hp新的方法或靶点提供理论依据。方法收集胃镜下钳取40例浅表性胃炎（Hp阴性浅表性胃炎20例、Hp阳性浅表性胃炎20例），40例萎缩性胃炎（Hp阴性萎缩性胃炎20例、Hp阳性萎缩性胃炎20例）胃黏膜标本。采用免疫组织化学方法检测白细胞介素-17（IL-17）、T011样受体2（TLR2）及程序性死亡受体1（PD-1）表达。结果①Hp阳性浅表性胃炎胃黏膜中IL-17、PD-1表达量高于Hp阴性浅表性胃炎，Hp阳性萎缩性胃炎中IL-17、PD-1表达量高于Hp阴性萎缩性胃炎，差异有统计学意义（P〈0．05）。②Hp阳性萎缩性胃炎胃黏膜中IL-17、PD-1表达量高于Hp阳性浅表性胃炎，差异有统计学意义（P〈0．05）。③各组胃黏膜中TLR2均无表达。结论Hp感染可上调IL-17、PD-1的表达，Hp感染后疾病的进展与IL-17、PD-1高表达有关，说明IL-17、PD-1在抗Hp的同时具有造成免疫损伤作用。TLR2在Hp感染胃黏膜反应中不参与免疫反应或不参与机体对Hp感染引起免疫应答。

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