摘要：目的探讨局部转运磷酸胆碱聚合物MPC30-DEA70载反义c—myc寡核苷酸（c—mycAS—ODN）基因复合物对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄的影响。方法40只家兔随机分为对照组、多聚赖氨酸（PLL）组、裸c—mycAS—ODN组、PLL载基因复合物N／P=3：1组和N／P=5：1组，每组各8只。构建兔髂动脉球囊损伤模型，于血管损伤段行PLL、c—mycAS—ODN、PLL载N／P=3：1和N／P=5：1基因复合物的局部转运。24h后应用共聚焦显微镜观察基因复合物在髂动脉的分布情况；4周后苏木精-伊红染色光镜下观察髂动脉的组织形态学变化，包括新生内膜面积（NIA）、中膜面积（MA）和新生内膜／中膜面积比（I／M）；Western blot法检测各组损伤血管处c—myc蛋白的表达情况。结果共聚焦显微镜可见转染N／P=3：1、N／P=5：1基因复合物的血管内膜有均匀的绿色荧光分布。苏木精-伊红染色光镜下对照组、PLL组、裸c—mycAS—ODN组均可见显著的内膜增生，组间比较NIA、I／M无显著性差异（P〉0．05）；与对照组比较，N／P=3：1组和N／P=5：1组NIA、I／M均明显减少（P〈0．05），后两组间比较无显著性差异（P〉0．05）。Western blot显示对照组、PLL组、裸c—mycAS—ODN组c—myc蛋白表达均明显增高，组间比较无显著性差异（P〉0．05）；与对照组比较，N／P=3：1组和N／P=5：1组c—myc蛋白表达明显减少（P〈0．05），后两组间比较无显著性差异（P〉0．05）。结论多聚赖氨酸可促进MPC30-DEA70／c—myc AS—ODN复合物进入髂动脉血管，有效抑制球囊损伤后新生内膜的过度增生，为基因治疗血管内狭窄提供了新型的非病毒类转基因手段。

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