摘要：目的：观察培土生金法代表方参苓白术散干预作用下肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型大鼠血清生长激素释放肽（Ghrelin）、肥胖抑制素（Obestatin）、瘦素及炎症因子的含量变化,探究培土生金法治疗COPD的作用机制,为该治法临床防治COPD提供理论依据。方法：60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物干预组（根据药物干预时间的不同,分为参苓白术散28天、35天、42天组）,每组12只。除空白组外,模型组及药物干预组大鼠给予烟熏＋气管内注射脂多糖＋灌服冰冷的番泻叶浸液建立肺脾两虚型COPD大鼠模型。药物干预组给予参苓白术散灌胃治疗,分别于药物干预第28天、35天、42天测定各组大鼠肺功能并取血处死,用ELISA法检测各组大鼠血清Ghrelin、Obestatin、瘦素及白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠呼吸频率F值升高,肺容量指标（TV）、流量指标EF50、肺动态顺应性Cdyn均明显降低（P〈0.05）;血清Ghrelin、Obestatin含量明显降低（P〈0.05）,IL-1、TNF-α、瘦素含量明显升高（P〈0.05）。与模型组比较,药物干预组各时间点大鼠F值下降,TV、EF50、Cdyn值明显升高（P〈0.05）,血清Ghrelin、Obestatin含量不同程度升高（P〈0.05）,血清IL-1、TNF-α、瘦素含量明显下降（P〈0.05）。与参苓白术散28天组比较,参苓白术散42天组F值、TNF-α下降,Cdyn、Obestatin含量升高（P〈0.05）。结论：培土生金法可改善肺脾两虚型COPD大鼠营养不良状况,改善其肺功能,延缓COPD发展进程,其机制可能是上调其血清Ghrelin、Obestatin的表达和下调其血清中瘦素及炎症因子的表达;药物干预组的组间差异显示培土生金法的早期应用对COPD大鼠有保护作用,提示了培土生金法对COPD的防治作用。

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