摘要：目的：复制温病湿热证模型，比较2种不同生物致病因子所致温病湿热证动物模型的分子免疫学特征。方法：结合高脂饮食及湿热环境建立MHV—A59病毒、大肠杆菌感染导致的温病湿热证小鼠模型，将24只BALB／c小鼠随机分为4组各6只，正常组（A）；单纯湿热因素组，即湿热组（13）；病毒感染湿热组，即湿热加病毒组（C）；细菌感染湿热组，即湿热加肠菌组（D），检测相关免疫及炎症指标。结果：造模后C、D组小鼠肛温较造模前升高，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。造模后A、B组小鼠体重较造模前增加（P〈0．05）；而C组小鼠体重较造模前降低（P〈0．01）。造模后c组外周血CD8’值较A、B、D组降低（P〈0．01）；CD4^＋／CD8^＋比值升高（P〈0．05）。造模后C组肝脏组织核因子KB（NF_KB）表达较A、B、D组升高（P〈0．01）。造模后C、D组血清转化生长因子-α（TNF—α水平升高，与A、B组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；C组TNF—α水平升高较D组更为显著（P〈0．01）。造模后B、C、D组吖干扰素（IFN-1）水平较A组有不同程度的升高，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。造模后C、D组IFN-1／白细胞介素-4（IL-4）比值较A组升高，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。造模后B、D组小鼠胃黏膜水通道蛋白4（AQP4）表达OD值升高，与A、C组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：病毒作为特殊生物致病因子引入温病湿热证模型的构建，是一种新的病证结合模型；其免疫学特征是以病原微生物感染导致的系列免疫炎性反应为主。

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