摘要：目的：探讨海马神经发生在电针治疗癫痫大鼠中的作用机制。方法：选用氯化锂-匹罗卡品制备癫痫大鼠模型,观察电针治疗1周、3周和4周后自发性反复癫痫发作（SRS）的次数,同时采用免疫组织化学方法观察5-溴脱氧嘧啶尿核苷（BrdU）标记的海马齿状回新生神经元增殖的数量。结果：癫痫持续状态后存活下来的大鼠最早在致痫后3天即出现SRS,第2周起模型组和电针组均呈现SRS。治疗3周和4周后,电针组SRS的次数均较模型组明显减少（P〈0.05）。模型组大鼠致痫后第1周和第3周,BrdU免疫阳性细胞数目较空白组显著增加（P〈0.01）,至第4周明显减少,与空白组相当。电针组治疗第1周,BrdU免疫阳性细胞数目虽然较模型组减少,但差异无显著性意义（P〉0.05）;治疗第3周,BrdU免疫阳性细胞数目较模型组明显减少（P〈0.05）,第4周细胞数目与模型组、空白组相当。结论：电针能显著抑制癫痫大鼠海马齿状回的神经发生,可能在电针治疗癫痫中发挥重要作用。

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