摘要：目的：通过观察络气虚滞大鼠动脉组织中c—Jun氨基末端激酶（c—Jun—N—terminal Kinase，JNK／c—Jun）通路的变化及人参、双参、通心络的干预作用，以探讨络气虚滞形成的相关分子生物学基础。．方法：健康雄性Wistar大鼠随机分为5组（对照组、络气虚滞组、人参组、双参组、通心络组），每组14只。免疫组织化学和激光共聚焦显微镜观察JNK、c—Jun、磷酸化c—Jun（phosphorylated c—Jun，P—c—Jun）在动脉组织中的表达及JNK、P—c—Jun在细胞内的定位；RT—PCR及Western blot方法检测JNK、c—Jun mRNA、c—Jun蛋白的磷酸化情况，同时检测动脉组织中一氧化碳（carbon monoxide，CO）含量的变化。结果：与对照组比较，络气虚滞组JNK和c—Jun mRNA表达显著降低，JNK和磷酸化c—Jun蛋白水平均降低；人参、双参、通心络可分别使JNK和c—Jun mRNA水平不同程度升高，且JNK蛋白和c—Jun蛋白磷酸化水平亦明显高于络气虚滞组。免疫组织化学和激光共聚焦显微镜观察结果显示，对照组大鼠动脉组织有微量的JNK和P—c—Jun阳性信号。与对照组比较，络气虚滞组JNK和c—Jun的表达明显减少，大鼠动脉组织细胞内JNK和P—c—Jun阳性信号减弱；人参组、双参组、通心络组均可见更为增强的JNK和P—c—Jun阳性信号，且在内皮细胞和平滑肌细胞表达明显，大部分JNK和P—c—Jun阳性信号位于同一细胞。结论：络气虚滞时可伴有JNK／c—Jun通路的活性降低、CO含量减少，人参、双参、通心络可不同程度改善该通路活性，提示人参、双参、通心络细胞保护作用的发挥可能与其改善JNK／c—Jun通路活性，增加CO释放有关，而且JNK激活后，主要通过磷酸化c—Jun发挥作用。

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