摘要：目的探讨酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3（JAK2/STAT3）信号通路在抵抗素诱导H9C2心肌细胞肥厚中的作用及其可能分子机制。方法取生长同步化的H9C2心肌细胞随机分为对照组、抵抗素组、抵抗素＋Ag490组和Ag490组。对照组细胞用低血清培养基培养;抵抗素组细胞用含浓度为50μg·L^-1抵抗素的低血清培养基培养;抵抗素＋Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后用含抵抗素浓度50μg·L^-1的低血清培养基继续培养;Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后低血清培养;各组细胞均培养48 h（第1部分实验）或3 h（第2部分实验）。应用Image J软件测心肌细胞面积像素;二喹啉甲酸（BCA）法测蛋白含量;采用Western blot检测各组心肌细胞磷酸化酪氨酸激酶（P-JAK2）、磷酸化信号转导子和转录激活子3（P-STAT3）、α肌动蛋白（α-SMA）和C-MYC蛋白相对表达量。结果抵抗素组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量均大于对照组、抵抗素＋Ag490组和Ag490组（P〈0.05）;抵抗素＋Ag490组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量大于对照组和Ag490组（P〈0.05）;对照组和Ag490组心肌细胞表面积像素及单细胞蛋白含量比较差异无统计学意义（P〉0.05）。抵抗素组心肌细胞α-SMA蛋白表达量较对照组、抵抗素＋Ag490组、Ag490组均显著增加（P〈0.05）;其余各组心肌细胞α-SMA蛋白表达量比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。抵抗素组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组、抵抗素＋Ag490组、Ag490组均显著增加（P〈0.05）;抵抗素＋Ag490组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组增加（P〈0.05）;其余各组心肌细胞C-MYC蛋白表达量比较差异无统计学意义（P〉0.05）。抵抗素组心肌细胞PJAK2、P-STAT3蛋白表达量较对照组、抵抗素＋Ag490组、Ag490组显著增加（P〈0.05）;其余各组心肌细胞P-JAK2�

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